On sait aujourd’hui qu’il en existe une forme familiale d’Alzheimer qui concerne environ 10 % des cas.  Si un parent possède le gène de la maladie, chacun de ses enfants a 50 % de chance d’hériter du gène en cause et de développer un Alzheimer à l’âge adulte, généralement avant 65 ans… Et même la forme sporadique de la pathologie, celle qui survient le plus souvent tardivement et représente 90 à 95 % des cas, serait en partie transmissible…

De nombreuses études indiquent que les personnes dont un parent (père, mère, frère ou soeur) est atteint courent un risque supérieur.

LE GENE ApoE

Le processus neurodégénératif responsable de la maladie serait lié à la formation de plaques amyloïdes (plaques séniles) et d’agrégats de certaines protéines. Un gène a récemment été identifié comme déterminant : le gène ApoE. Nous en sommes tous dotés, sans qu’il y ait en général de conséquences sur notre santé.

Cependant, dans quelques cas, il se développe différemment. On parle alors de gène ApoE4. La personne qui en possède un a 3 fois plus de risques de contracter la maladie. Et celle qui en possède deux, 10 fois plus.  Un test génétique prédictif peut être utilisé en cas de Forme familiale autosomique dominante.  La signification et la précision du test APOE font pour l’instant encore l’objet d’études approfondies.

ETRE VIGILANT

L’augmentation de la fréquence des pertes de mémoire et leur durée qui doivent alerter. La disparition de souvenirs récents, l’oubli d’un trajet habituel, doivent amener à consulter un médecin généraliste ou un neurologue. Certains médicaments peuvent être en cause, comme le Stilnox® par exemple, ou encore les médicaments contre l’anxiété (le Lexomil® notamment).

Les habitudes familiales inculquées dès la petite enfance seraient à l’origine de 50 % des cas sporadiques d’Alzheimer (forme la plus courante). En clair : les familles où l’alimentation est trop riche en cholestérol, trop calorique, où l’on manque d’activités intellectuelles régulières (comme la lecture) sont plus souvent concernées par la maladie.

On pense que la génétique pourra dans un futur proche, non seulement modifier ceux des formes familiales d’Alzheimer, mais aussi diminuer l’expression des gènes normaux ApoE (des formes sporadiques les plus fréquentes).

EN CONCLUSION

L’hérédité de la forme sporadique  de la maladie (plus de 90 % des cas) reste encore aujourd’hui incertaine. On peut seulement identifier des “facteurs de risques génétiques“. Au banc des principaux accusés : les chromosomes 10 et 19.

Sur ce dernier, l’équipe du Pr. Amouyel de l’INSERM a mis en évidence le fameux gène ApoE (cité plus haut) qui contrôle la production d’une protéine alipoprotéine E. Ce gène existe sous trois formes: e2, e3 et e4. Les porteurs du e4 sont les plus vulnérables :

-S’ils ont hérité deux formes e4, ils ont vingt fois plus de risques de développer la maladie, et quatre fois plus s’ils n’en possèdent qu’un exemplaire. Les “doubles-porteurs” auront également tendance à développer plus tôt la maladie que les personnes qui n’ont hérité que d’un seul e4. De plus, les personnes porteuses d’un seul e4 développent la maladie plus tôt que les personnes n’en possédant pas.

-Les personnes qui ont hérité de l’allèle e2 (allèle: différentes formes formes que peut prendre un même gène) sont plus protégées que ceux porteurs de l’allèle e3.

-Le même allèle e4 serait également impliqué dans la perte de poids caractéristique des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

-Plus récemment, c’est le chromosome 10 qui a été accusé de tous les maux. Deux publications dans la revue Science et plus récemment les recherches d’une équipe de scientifiques identifient le chromosome 10 comme porteur d’un gène de susceptibilité sans toutefois pouvoir l’identifier.

Mais aucune de ces particularités génétiques n’aboutit inéluctablement au développement de la maladie. Il s’agit simplement de gènes qui augmentent le risque de la développer.

(Sources: sante.planet.fr – doctissimo.fr)